流程

局部反應，血管改變

若有開放性傷口、病原體藉此入侵，上皮細胞、肥大細胞、駐留組織的巨噬細胞、血小板、補體等陸續回應，釋出各種細胞激素(cytokine)，招募白血球聚集，提升免疫規模，造成紅熱、腫、痛。

上皮細胞、白血球等釋出發炎訊號IL-1β(烽火點燃)
Signal1: PAMPs/DAMPs活化PRRs(如TLR)，藉NF-κB路徑產生促炎相關物質。
Signal2: ROS、DAMP(如MSU)等促使發炎小體組裝。IL-1β、IL-18、GSDMD等經發炎小體活化，GSDMD在PM上圍孔，可快速釋放IL-1β、IL-18等，引起周遭細胞發炎。

吞噬細胞、APC受細胞激素召集，血小板、成纖維細胞抵達

2-1. 血小板活化凝血機制，藉此堵住破口，成纖維細胞同時進行修復。破口的堵住與修復也可阻止病原體繼續入侵與擴張，將感染災區控制在局部。
2-2. 白血球(如嗜中性球)受趨化素招募，感染組織附近微血管表現較多黏附分子，受招募的白血球會因黏附分子而先邊緣化，接著在微血管內皮滾動至感染處，接著變形從內皮細胞間穿出。

大戰過後清理現場

免疫系統與病原體間的爾虞我詐，好比大戰方酣。刀光劍影過後，若病原量減少，細胞激素隨之下調，發炎反應會逐漸冷卻。巨噬細胞M2數量增加，發揮善後功能，除了清理現場，並促使傷口周圍組織修復。

參與成員和功用

嗜中性球

從骨髓最快到達感染處，可吞噬病原體、脫顆粒釋出過氧化物攻擊、NET(Neutrophil Extracellular Trap)。壽命極短。

樹突細胞

吞噬病原並回引流淋巴結進行抗原呈現。在APC中是抗原呈現能力最為突出的，也是啟動適應性免疫的關鍵。

巨噬細胞

血管中的單核球進入組織後會分化成巨噬細胞，具有極化現象(分化成促炎M1/抗炎M2)。
發炎早期：M1吞噬、釋放促炎細胞激素 (IL-1β、IL-6、TNF-α)，進行局部抗原呈現；
後期：M2釋放抗炎細胞激素 (IL-4、IL-10)、降低免疫規模，誘使纖維母細胞分化修補傷口。

自然殺手細胞(NK)

數量偏少，平常四處巡邏，毒殺異常細胞，發炎時會參與協助，釋IFN-γ活化巨噬細胞等。

除此之外，自然抗體試著進行中和與調理。補體活化，除釋出C3b、C5b調理，釋出C3a、C5a進行趨化致炎，還能形成MAC(膜攻擊複合體)造成目標細胞膜裂解。

紅熱腫痛原因

感覺	原因
紅	血管平滑肌放鬆、局部微血管擴張，因此充血泛紅。
腫	微血管通透性增加，組織液累積。
熱	因局部微血管充血發熱。
痛	舒緩肽使痛覺閾值降低。

Claire2004(2022/02/13)